Железодефицитные анемии у детей и взрослых

Значительную часть всех анемий у детей и взрослых пациентов составляют железодефицитные анемии.

Исследования Института терапии Российской академии медицинских наук выявили эту патологию у 30% детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Среди студентов высших учебных заведений Москвы ЖДА встречалась у 10,6% девушек и 3,06% юношей. По данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника.

По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ этим видом анемии страдает в среднем 41,7% общего числа беременных.

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.

Это патологическое состояние можно условно разделить на пять подгрупп:

1) хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;

2) анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста);

3) дефицитные состояния, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);

4) анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей;

5) железодефицитные состояния, связанные с нарушением транспорта железа.

Различают три стадии дефицита железа:

  • предлатентная;
  • латентная;
  • манифестная.

Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз.

Латентный дефицит железа – полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет.

Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.

Причины болезни

Причиной хронических постгеморрагических железодефицитных анемий часто являются:

  • меноррагии различного генеза;
  • гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличии сгустков крови более суток) – родителям девочек подростков крайне важно знать об этом;
  • нарушение гемостаза (свертывающих свойств крови);
  • аборты;
  • роды;
  • миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы;
  • злокачественные опухоли (особенно желудочно-кишечного тракта), кровоточащие геморроидальные узлы.

Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан с ростом и локализацией миоматозных узлов, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость).

Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются прежде всего поражением мышечного слоя матки.

При выявлении хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится тщательное обследование пищеварительного тракта сверху донизу с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.

У детей кровотечения из желудочно-кишечного тракта также могут играть роль в развитии дефицита железа, особенно при анафилактических реакциях на свежее молоко, гельминтозах и протозоонозах кишечника.

Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта.

У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицитных состояний являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, которые могут спровоцировать язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином, антикоагулянтами).

Железодефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в железе возникает при:

  • беременности и лактации;
  • в период полового созревания и интенсивного роста;
  • при воспалительных заболеваниях;
  • при интенсивных занятиях спортом;
  • при лечении витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией.

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа (алиментарная, нутритивная), развиваются:

    1. При неполноценном питании с преобладанием мучных и молочных продуктов (при уточнении причины анемии необходимо учитывать особенности питания – вегетарианство, соблюдение постов, диеты).
    2. Имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище.
    3. Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных нарушенная абсорбция железа в кишечнике при стеатореи, спру, целиакии или диффузных энтеритах, после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии, при атрофических гастритах и сопутствующей ахлоргидрии, которые могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа:

  • врожденное отсутствие трансферрина;
  • наличие антител к трансферрину;
  • снижение содержания трансферрина за счет общего дефицита белка.

Клиническая картина

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром:

  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головокружение;
  • головные боли чаще в вечернее время;
  • одышка при физической нагрузке;
  • ощущение сердцебиения;
  • синкопальные состояния;
  • мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления;
  • часто наблюдается умеренное повышение температуры;
  • нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью;
  • раздражительность, нервность, конфликтность;
  • плаксивость;
  • снижение памяти и внимания;
  • ухудшение аппетита.

Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом ряда ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), в состав которых входит железо.

Дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию следующих многочисленных симптомов:

  1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность), волосы тусклые, ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают, отмечается изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия).
  2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
  3. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
  4. Мышечная система – нарушение синтеза миоглобина приводит к развитию миастении (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).

Следствием миастении могут быть невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия).

  1. Пристрастие к необычным запахам.
  2. Извращение вкуса – наиболее часто у детей и подростков, что выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
  3. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.
  4. Нарушения в иммунной системе (снижение уровня лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

Диагностика

Диагностический поиск включает два этапа:

1) синдромный (верификация железодефицитного характера анемии – ключевые лабораторные признаки ЖДА);

2) нозологический (выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА).

Анемия имеет степени:

  • легкая: гемоглобин более 90 г/л;
  • средняя степень тяжести: гемоглобин 70-90 г/л;
  • тяжелая форма: гемоглобин менее70 г/л.

Обязательные критерии ЖДА

  1. Морфологический субстрат ЖДА:
  • снижение гемоглобина – основной критерий тяжести заболевания (Hb артериальной или венозной крови на 10-20% выше капиллярной крови);
  • средний объем эритроцитов (MCV) – менее 80 фл (мкм3);
  • среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – менее 24 пг;
  • средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) – ниже 33 г/дл. Число эритроцитов в 1 мл (RBC) не является обязательным компонентом (рис. 15, см. цветную вклейку).
  1. Содержание сывороточного железа – 1230 ммоль/л.
  2. Определение общей Fe-связывающей способности (резервная, не заполненная железом емкость транспортного белка – трансферрина):
  • общая Fe-связывающая способность – более 63 мкмоль/л;
  • латентная Fe-связывающая способность – более 47 мкмоль/л;
  • содержание трансферрина – ниже 2 г/л;
  • коэффициент насыщения трансферрина железом – менее 15%.
  1. Содержание сывороточного ферритина – менее 15 мкг/л.

При оценке результатов определения содержания железа в сыворотке необходимо учитывать следующее: исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа.

Если препараты железа были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены. Перед менструацией и во время нее, в первые недели беременности, при приеме оральных контрацептивов, при гепатитах и циррозах печени уровень сывороточного железа повышается.

Лечение

При коррекции анемии железодефицитного генеза необходимо учитывать следующие положения:

  • невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа;
  • при этой патологии не применяю гемотрансфузии (переливания крови) без жизненных показаний;
  • анемию с дефицитом железа обычно следует лечить препаратами железа для приема внутрь, однако показания для применения препаратов железа для парентерального введения расширяются.

Основное лечение заболевания направлено на устранение причины анемии.

При невозможности устранения причины анемии основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

При наличии железодефицитной анемии невозможно осуществить коррекцию гемоглобина диетой, но тем не менее следует наряду с препаратами железа употреблять в пищу продукты, содержащие железо.

Но при этом необходимо иметь в виду как содержание железа в 100 г продукта, так и степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется большое количество препаратов железа для приема внутрь в виде различных солей железа либо железосодержащих комплексов.

Эти препараты различаются:

  • количеством содержащихся в них солей железа;
  • наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза);
  • лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы);
  • стоимостью.

В клинической практике лекарственные препараты железа применяются внутрь или парентерально.

Путь введения препарата у больных определяется конкретной клинической ситуацией.

По современным представлениям, препараты железа для приема внутрь показаны в основном молодым женщинам с повышенными ежемесячными потерями железа.

Основными требованиями к препаратам железа являются эффективность в лечении анемии, низкая токсичность, безопасность, а в педиатрической практике еще и наличие лекарственных форм для приема детьми различного возраста.

На фоне парентерального лечения препаратами железа, особенно при внутривенном применении, иногда возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, редко – анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении препаратов железа может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. Внутримышечное введение вследствие этого используется редко. При внутривенном введении возможно развитие флебитов.

Лечение ЖДА осуществляется в несколько этапов:

  • I этап – до нормализации уровня гемоглобина;
  • II этап – насыщение запасов железа до нормализации уровня сывороточного железа и (или) ферритина сыворотки;
  • III этап – поддерживающая терапия (например, при меноррагиях).

Основными показаниями для парентерального введения препаратов железа являются:

  • заболевания кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания);
  • резекция тонкой кишки;
  • резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»;
  • эрозивно-язвенные процессы в желудке (обострение язвенной болезни и др.); непереносимость препаратов железа для приема внутрь.

Весьма многообещающим выглядит применение парентеральных препаратов железа, способных за одну инъекцию компенсировать дефицит железа на долгое время – железа (III) гидроксид оли-гоизомальтозат (Монофер), железа карбоксималь-тозат (Феринжект).

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *