Уровень сахара в крови – почему возникает повышение глюкозы в крови или снижение


Уровень сахара (глюкозы) в крови или гликемия — одна из наиболее важных управляемых констант организма, определяющая гомеостаз и отражающая состояние обмена углеводов.

0001Глюкоза является основным источником энергии для всех органов и тканей организма человека (особенно для нервных клеток и эритроцитов), проходя сложные внутриклеточные биохимические преобразования в митохондриях клеток при участии молекулярного кислорода. Уровень глюкозы крови регулируется нервной и эндокринной системой (гормонами: инсулином, глюкагоном, адреналином, глюкокортикоидами и стероидными гормонами), а также основными физиологическими процессами —  гликогенолизом и глюконеогенезом, чтобы концентрация сахара крови поддерживалась в строгих рамках (от 3,3 до 5,5 ммоль/л).

Физиологическая регуляция концентрации сахара в крови

0001Глюкоза поступает в организм из пищи в составе легко усваиваемых (сложных) углеводов, которые расщепляются в желудочно-кишечном тракте, и поступают в кровь или при расщеплении полисахаридов (крахмалов) в кишечнике из других продуктов питания. Поступившая из пищеварительного тракта глюкоза только частично утилизируется клетками, а ее основная часть откладывается в виде гликогена в печеночных клетках и корковом слое почек. В случае необходимости (при повышенных физических или эмоциональных нагрузках, при недостаточном поступлении этого энергетического материала из желудочно-кишечного тракта) происходит расщепление накопленного гликогена (гликогенолиз), и глюкоза поступает в кровь. Также гликоген может образовываться  (синтезироваться) из молекул органических соединений (молочной кислоты, глицерина, аминокислот) в результате метаболических реакций (глюконеогенез) и также депонируется в печени. Процессы выхода глюкозы из органов, где она накапливается (почки и печень) — гликогенолиз, самостоятельный ее синтез в организме (глюконеогенез) и поглощение ее клетками контролируются сложной системой нейроэндокринной регуляции с основным центром, расположенным в гипоталамо-гипофизарной системе, а также поджелудочной железой и надпочечниками.

Причины патологических изменений уровня сахара в крови

Концентрация глюкозы в крови может нарушаться:

  • при заболеваниях пищеварительного тракта в связи со снижением всасывания глюкозы в кровь;
  • при тяжелых нарушениях функции печени;
  • при нарушениях диеты (употреблении в пищу углеводов в больших количествах);
  • при активном катаболизме (повышенном энергетическом обмене), связанном с повышенной физической нагрузкой, стрессовыми ситуациями или при повышении температуры тела;
  • при нарушении внутриклеточного поступления глюкозы из капиллярного русла в результате различных заболеваний;
  • при нарушении нейроэндокринной регуляции утилизации глюкозы в связи с эндокринными, нервными или воспалительными заболеваниями гипоталамуса, гипофиза, надпочечников или поджелудочной железы.

Основные регуляторные механизмы нормальных показателей уровня сахара в крови

Значительные колебания содержания глюкозы в крови, как ее понижение (ниже 3,1 ммоль/л), так и повышение (более 30 ммоль/л) – приводят к жизнеугрожаемым состояниям, которые клинически проявляются судорогами и развитием коматозных состояний, сопровождающимися нарушениями сердечной деятельности и дыхания. Поэтому при любых колебаниях уровня глюкозы в крови включаются защитные механизмы, направленные на нормализацию гликемии и поддерживание ее на определенном уровне.

0001Основными гормонами, регулирующими допустимые уровни глюкозы в крови, являются гормоны, которые секретируются эндокринным аппаратом поджелудочной железы (островками Лангерганца) – инсулин (вырабатывается бета-клетками) и глюкагон (продуцируется альфа-клетками). Они действуют одновременно и противоположно, регулируя обмен энергосубстатов (углеводов, белков и жиров), утилизацию и депонирование источников энергии и поддерживая гликемию на стабильном уровне, необходимом для нормальной работы всех органов и систем организма.

При повышении концентрации глюкозы в крови повышается секреция инсулина в результате ее стимулирующего воздействия на рецепторный аппарат островков Лангерганца, локализованных в поджелудочной железе и путем активации парасимпатического отдела нервной системы опосредовано через рецепторы чувствительные к глюкозе, расположенные в гипоталамусе. Инсулин активирует процессы утилизации глюкозы, клетками организма, стимулируя процессы глюконеогенеза в печени, в результате чего происходит снижение уровня сахара в крови.

Главным антагонистом инсулина является глюкагон, который секретируется альфа-клетками эндокринного аппарата поджелудочной железы при понижении уровня сахара в крови. Он активирует распад гликогена и способствует выходу глюкозы из депо. Также действуют гормоны — норадреналин и адреналин, которые продуцируются мозговым веществом надпочечников, тироксин (гормон щитовидной железы) и гормон роста, секретируемый гипофизом.

Активация симпатической нервной системы (при стрессах, интенсивных физических нагрузках) — повышает уровень глюкозы в крови, а при преобладании тонуса парасимпатических отделов нервной системы происходит снижение уровня глюкозы в крови (ранним утром и глубокой ночью отмечается физиологическая гипогликемия, нормализующая после завтрака).

Нормальные показатели уровня сахара в крови

Нормальными показателями уровня сахара крови является концентрация глюкозы от 3,3 до 5,5 ммоль/л (утром натощак). Отклонение в пределах от 5,6  до 6,6 ммоль/л и является пограничным состоянием, когда пациент нуждается в коррекции диеты и повторных обследованиях.

0001

Повышение данного показателя натощак 6,7 ммоль/л и более является основанием заподозрить наличие или формирование сахарного диабета (особенно при наследственной предрасположенности).

В данном случае проводят дополнительные обследования — пероральный тест на определение толерантности к глюкозе.

При этом обследовании:

  • концентрация сахара в крови до 7,7 ммоль/л определяется как нормальный показатель;
  • при показателях глюкозы от 7,8 – 11,1 ммоль/л – диагностируется нарушение толерантности к глюкозе;
  • при показателе 11,2 ммоль/л и выше – у пациента диагностируется сахарный диабет.

Определение сахара в крови у детей

Отличительной особенностью детей раннего возраста является  физиологическая гипогликемия (склонность к снижению уровня глюкозы  крови), что связано с недостаточной дифференцировкой регуляторных систем гомеостаза и активацией парасимпатического отдела нервной системы.

При показателях глюкозы крови от 5,5 до 6,1 ммоль/л в педиатрической практике является показанием к обязательному проведению перорального теста определения толерантности к глюкозе, в связи с тем, что эти показатели у детей значительно выше, а заболеваемость сахарным диабетом 1 типа растет из года в год. Повышение показателя от 7,7 ммоль/л и выше после нагрузочной пробы является диагностическим критерием сахарного диабета.

Методы исследования для определения уровня сахара в крови

0001

Глюкоза крови определяется в плазме или цельной крови утром натощак (с перерывом не менее 8 часов в приеме пищи и жидкости), и после нагрузки глюкозой (пероральный или внутривенный тест толерантности к глюкозе, ПТТГ или ВТТГ). Основными методами определения сахара крови являются лабораторные (автоматизированные) методы (колориметрический и ферментный), а также с помощью портативных гликометров для самостоятельного мониторирования уровня глюкозы крови у больных сахарным диабетом. Наиболее точными методами являются на сегодняшний день определение концентрации глюкозы в условиях биохимической лаборатории сразу после взятия крови, что особенно важно при диагностике ранних нарушений углеводного обмена уровень гликемии находится в пограничных диапазонах нормы и патологии заболевания сахарным диабетом или начальных стадий нарушения углеводного обмена.

Пероральный тест толерантности к глюкозе проводится:

  1. для дифференциальной диагностики сахарного диабета и других заболеваний, при повышении показателя гликемии крови натощак, а также при наследственной предрасположенности к этой патологии и при метаболическом синдроме.
  2. при эпидемиологических исследованиях распространенности нарушений толерантности к глюкозе и сахарного диабета 2 типа.

Это обследование не проводится:

    • при высоком уровне гипергликемии более 7,0 ммоль/л, что является явным признаком диабета и с подтверждением данного показателя при повторных исследованиях;
    • при острых соматических заболеваниях у пациента, что снижает чувствительность к инсулину;
    • при лечении диуретиками, глюкокортикостероидами, пропранололом, дифенилом и другими лекарственными средствами, снижающими чувствительность тканей к инсулину.

Применение портативных гликометров показано для постоянного контроля уровня сахара в крови при сахарном диабете, нарушении толерантности к глюкозе и метаболических синдромах, чтобы корригировать дозы лекарственных препаратов и не пропустить патологические изменения, угрожающие жизни и здоровью (развитие гипер- или гипогликемических состояний).

Причины повышенного уровня сахара в крови

Физиологические процессы, которые вызывают повышение уровня глюкозы в крови, происходят после приема в пищу легко усваиваемых углеводов или полисахаридов, при интенсивной психической и/или физической нагрузке.

Патологическое кратковременное повышение концентрации сахара крови происходит:

  • при выраженном болевом синдроме;
  • при ожогах;
  • в связи с развитием эпилептического припадка;
  • при остром инфаркте миокарда или тяжелых приступах стенокардии.

Снижение толерантности к глюкозе развивается:

  • при патологических состояниях, вызванных оперативными вмешательствами на желудке и двенадцатиперстной кишке, которые приводят к быстрому всасыванию глюкозы из кишечника;
  • при черепно-мозговых травмах с поражением гипоталамуса, в связи со снижением способности тканей к утилизации глюкозы;
  • при органических поражениях печени (гепатите, циррозе, гепатозах) происходит снижение синтеза гликогена (из глюкозы и других веществ) и обеднение депо.

Длительное стойкое повышение уровня сахара в крови диагностируется как сахарный диабет (сахарное мочеизнурение).

Этиопатогенез сахарного диабета

0001

Сахарный диабет – это группа болезней обмена веществ, которые связаны с нарушением секреции и/или действия инсулина и сопровождаются хронической гипергликемией. Хроническая гипергликемия приводит к повреждению и дисфункции различных органов (глаз, почек, кровеносных сосудов, нервов, сердца) в результате чего возникают хронические осложнения.

В зависимости от этиологического фактора выделяют первичный (с непосредственным повреждением эндокринного аппарата поджелудочной железы – островков Лангерганца) или вторичный (при различных заболеваниях, приводящих к нарушению углеводного обмена) сахарный диабет.

Понятие «первичный сахарный диабет» включает две отдельные нозологические формы — диабет первого типа (СД1) и сахарный диабет второго типа (СД2). При СД1 формируется абсолютный и остро проявляющийся дефицит секреции инсулина с типичными симптомами (жаждой, учащенными мочеиспусканиями и прогрессирующим снижением веса). Для СД2  характерна резистентность (сниженная чувствительность) инсулинозависимых тканей к инсулину. Этот тип диабета отличается стертой клинической картиной и постепенным развитием.

К другим специфическим типам диабета относятся:

  • диабет, который возникает при тяжелой патологии поджелудочной железы (при злокачественных новообразованиях поджелудочной железы, тяжелом течении панкреатита, при муковисцидозе и при удалении поджелудочной железы), в результате чего формируется абсолютная недостаточность инсулина;
  • при длительном приеме лекарств (тиазидных диуретиков, глюкокортикоидов, некоторых гипотензивных и психотропных лекарственных средств, эстрогенсодержащих препаратов (пероральных контрацептивов) и катехоламинов);
  • как осложнения после инфекционных заболеваний (врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция, паротит);
  • при эндокринопатиях (заболеваниях с повышением уровня секреции антагонистов инсулина):

1)  глюкагона (при формировании опухоли глюкагономы);

2)  гормона роста (при гигантизме и акромегалии);

3)  гормонов щитовидной железы (при тяжелых формах тиреотоксикоза);

4)  адреналина (при феохромоцитоме);

5)  гормонов надпочечников (при синдроме Иценко-Кушинга).

Согласно новой классификации ВООЗ выделяется отдельная нозологическая форма – гестационный сахарный диабет (диабет у беременных).

Сахарный диабет у беременных

В период беременности в организме женщины происходят сложные процессы перестройки, связанные с изменением гормонального фона (высокий уровень плацентарных и овариальных стероидов и повышенная секреция кортизола), что приводит к развитию физиологической резистентности тканей к действию инсулина. В этом случае развивается сахарный диабет беременных, который впервые диагностируется у женщин в период беременности по лабораторным показателям (повышенный уровень сахара крови натощак 6,1 ммоль/л и выше с повышением концентрации глюкозы крови после проведения перорального теста повышенной толерантности к глюкозе 7,8 ммоль/л и выше) без клинических проявлений. Важным моментов при формировании данной патологии является развитие опасность развития диабетической фетопатии у плода (пороков развития) при раннем проявлении гипергликемии и органических поражений органов и систем (ДЦП, пороки сердца, врожденная катаракта) при позднем проявлении гестационного сахарного диабета и отсутствии компенсации гипергликемии.

gastrit-pri-beremennosti

Сахарный диабет у беременных развивается во втором и третьем триместре  (в период от 4 до 8 месяца беременности), поэтому у женщин, относящихся к группе риска, необходимо постоянно контролировать показатели уровня сахара в крови.

К группе риска относятся женщины с наследственной предрасположенностью (сахарный диабет у ближайших родственников), с повышенной массой тела, артериальной гипертонией, отягощенным акушерским анамнезом (невынашиваемость, мертворождение или крупный плод во время предыдущих беременностей), поликистоз яичников.

Патогенез повышения уровня сахара в крови при сахарном диабете 1 типа

Повышение уровня сахара в крови при СД1 происходит в результате абсолютной недостаточности инсулина. Этиопатогенез данной нозологической формы – аутоиммунное разрушение клеток поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин. Причинами возникновения этого патологического состояния и в настоящее время не изучены до конца. В большинстве случаев имеется наследственная предрасположенность и связь с вирусными заболеваниями, запускающие аутоиммунный процесс, но основная часть случаев заболевания сахарным диабетом І типа считается идиопатической (с неустановленным причинным фактором).

В настоящее время основной теорией развития этого заболевания является наличие генетического дефекта клеток, реализующегося при наличии неблагоприятных условий и под воздействием определенных патогенных факторов – стрессов, тяжелого течения вирусного заболевания или наличия физической травмы.

Эта форма заболевания встречается от 5 до 25% и развивается в детском, подростковом и реже в молодом и зрелом возрасте. В связи с тем, что компенсаторные возможности эндокринной зоны поджелудочной железы относительно велики, основной симптомокомплекс сахарного диабета І типа (полидипсия, снижение веса и полиурия) проявляются при разрушении более 80% бета — клеток, а затем заболевание развивается стремительно.

Патогенез значительного повышения глюкозы в крови заключается в формировании «порочного круга» — при недостаточной продукции инсулина повышается уровень сахара в крови, клетки испытывают недостаток в глюкозе и энергии, в связи с этим активируются гликогенолиз и глюконеогенез, значительно повышающие уровень сахара в крови. При этом стимулируются распад белков и жиров, которые необходимы для синтеза глюкозы с усиленным высвобождением токсических веществ, в результате чего происходит общая интоксикация организма с развитием критических состояний (диабетическая кома) в первые недели прогрессирования заболевания.

Признаки снижения уровня сахара в крови

При снижении концентрации сахара в крови (ниже 3,1 -2,9 ммоль/л) клетки испытывают энергетическую недостаточность (особенно клетки головного мозга)

Ранними признаками выраженного снижения уровня глюкозы в крови являются:

  • повышенная потливость;
  • дрожь;
  • чувство голода;
  • повышенное сердцебиение;
  • тошнота;
  • онемение и парестезия кожи носогубного треугольника;
  • тревожные состояния.

При дальнейшем снижении уровня сахара в крови возникает усугубление неврологических симптомов — растерянность, выраженная головная боль, сонливость, нарушения зрения и дезориентация в пространстве, что при отсутствии адекватного лечения приводит к развитию гипогликемической комы.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

 

Комментарии:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *